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引发肾癌的病因是什么

巨大的肿瘤可伴有出血、坏死、继发性囊肿,约7%可见钙化灶。肾肿瘤常向肾静脉内扩展形成癌栓,可延伸进入肾静脉,下腔静脉甚至右心房。

肾癌常为一侧肾单个病灶,约1%~2%亦有双肾或病灶左右相似,肾内多发病灶占5%。肾癌起源于肾小管上皮,可发生在肾脏任何部位,据100例病变部分报告,上部者44%,下部者41%,广泛者15%。肾癌多呈不规则分叶状,一般为直径5~15cm的圆形肿物,少数病情的肿物可以很大。肾癌无组织学包膜,但由被压迫的肾实质和纤维组织可形成假性包膜。

肿瘤质硬,切面表面血管扩张,表现为较粗糙的颗粒状,因瘤细胞内含丰富脂质,瘤切面一般呈均匀的棕黄色或金黄色,间有暗红、紫色或灰白色,灰白区域为生长最快的肿瘤组织,常分布在肿瘤的最外层。巨大的肿瘤可伴有出血、坏死、继发性囊肿,约7%可见钙化灶。肾肿瘤常向肾静脉内扩展形成癌栓,可延伸进入肾静脉,下腔静脉甚至右心房。肿瘤常侵犯邻近脂肪、肌肉组织、血管、淋巴管,同侧肾上腺受累者约占10%。

肾癌的扩散:肾癌最常见的早期转移是向肺,其次是骨骼、肝、同侧邻近淋巴结、肾上腺、对侧肾脏、皮肤、甲状腺等Bennington等报道523例肾癌的远处转移部位发生率;肺55%,淋巴结33%,肝脏33%,骨骼32%,肾上腺19%,对侧肾脏11%,脑5%。但亦有些病情可长成十分巨大的肿瘤,10年以上仍不转移者。

1986年开始采用Maing分类,该分类法结合肿瘤的基因,染色体改变分类,肿瘤分为透明细胞型(70%),嗜色细胞型(15%),嫌色细胞型(5%)及嗜酸细胞腺瘤等。

透明细胞癌的基因缺失主要在3号染色体短臂(3p),Von Hippel lindan VHL基因及新发现的FHIT基因均位于3p处,嗜色细胞癌常有17号与7号染色体三色体畸形(trismg)、男性患者Y染色体丢失。1985年Thoenes首先报告的人类第1例嫌色性肾细胞癌,其占全部肾细胞癌的4%~5%,目前多将其认为肾细胞癌的一个新的亚型。男女发病率相等,预后稍好于透明细胞癌,常有1、2、10、13、6、21、17全部染色体的缺失。但伊红颗粒增多型需与嗜酸细胞腺癌相区别。

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