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流行性出血热的病机病理

由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展,认为病毒感染是引起发病的始动环节。
相同,主要由于肾小球滤过率下降,肾小管回吸收功能受损,肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿,致使肾小管被压及受阻,也为导致少尿原因之一。

(二)病理改变  皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿,严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显,表现为:

1.全身小血管和毛细血管广泛性损害,表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性,重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死,内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。

2.多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血,以肾皮质与髓质交界处,右心房内膜下,胃粘膜和脑垂体前叶最明显,发热期即可见到,少尿期最明显。

3.严重的渗出和水肿  病程早期有球结膜和眼睑水肿,各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液,以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重,少尿期可并发肺水肿和脑水肿。

4.灶性坏死和炎性细胞浸润  多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶,以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。

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