丝虫病的发病机制

斑氏丝虫和马来丝虫的生活史基本相似，以蚊为传播媒介，人为终宿主。蚊刺吸人血时，将微丝蚴吸入蚊胃，发育为感染期幼虫。当蚊再次刺吸人血时，口器内的感染期幼虫侵入人体，进入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管或淋巴结内，最后发育为成虫。雌雄虫交配后其虫卵发育成微丝蚴，随淋巴液经胸导管至血循环，白天滞留于肺等器官的毛细血管内，夜间8时至翌晨4时出现于周围血液中。这种夜现周期性的形成是寄生虫与宿主关系长期适应的结果，但其机制尚不清楚。可能与迷走神经系统兴奋、宿主肺动静脉血氧含量张力差变化、微丝蚴的生物节律以及宿主生活睡眠习惯等有关。斑氏丝虫成虫多寄生于四肢、腹腔、腹膜后及精索等深部淋巴系统，马来丝虫成虫多寄生在四肢浅表淋巴系统，尤以下肢为多见。成虫寿命为10～15年，微丝蚴的寿命为3～24个月。

丝虫病的发生与发展取决于宿主的免疫反应、感染丝虫的类别、数量和频度、虫体发育和寄居部位等因素。其发病机制可能与下列因素有关。虫体的代谢崩解产物、幼虫的蜕皮液、成虫子宫分泌物等都具有抗原性，可引起局部和全身性变态反应，导致周期性淋巴管炎和淋巴结炎；成虫在淋巴管内可引起内皮细胞反应性增生、管壁水肿和嗜酸性粒细胞浸润等反应，至晚期纤维组织增生，管壁显着增厚，管腔狭窄，淋巴系统回流障碍，甚至阻塞，是阻塞性淋巴管炎、象皮肿的主要原因。有研究表明，成虫可分泌某些因子，导致淋巴管扩张、淋巴水肿和象皮肿。长期在流行区内生活而遭重复感染，可使病变的发展过程彼此重叠，导致病理变化愈益严重。