厌氧菌肺炎病理生理

在正常情况下，寄居于人体内的正常厌氧菌对人体有益无害。而当机体防御功能减弱时，寄居的正常菌群发生变化，厌氧菌离开原处转移到通常非寄居的组织器官，导致内源性感染。人体组织内氧化还原电势可阻止厌氧菌繁殖。在低免疫球蛋白血症、补体缺乏、中性粒细胞缺乏、细胞介导免疫缺陷等免疫损害时，宿主对厌氧菌感染的机会增多，因而推测皮肤黏膜的防御屏障损伤是厌氧菌感染和发病的关键。厌氧菌肺炎的主要发病环节包括：上呼吸道菌群改变、异常定植、各种诱因导致吸入，以后者最为重要。牙周疾病(牙龈炎和牙周炎)是厌氧菌寄居的通常来源。牙龈腔电势为-300mV 时，厌氧菌量可达1012CFU/g 牙垢。牙周疾病改变内源性菌群，增加厌氧菌寄殖。意识障碍、酗酒、脑血管意外、颅脑外伤、吸毒、全身麻醉、癫痫发作、吞咽困难、食管疾病、精神异常等为诱发吸入的常见原因。支气管狭窄、支气管新生物或其他原因的支气管阻塞、支气管扩张、肺栓塞等肺部疾病亦易并发厌氧菌感染。感染性血栓性静脉炎引起血源性栓塞致肺部厌氧菌感染、隔下脓肿，并引起同侧脓胸偶有所见。一些研究表明，脆弱类杆菌的荚膜多糖在肺脓肿形成过程中起着重要作用。产黑色素类杆菌亦具有类似脆弱类杆菌某些特征。动物实验发现免疫调节性T 细胞淋巴因子可与厌氧菌抗原发生特异性作用并调节脓肿形成。厌氧菌产生的挥发性的短链脂肪酸与肺部厌氧菌感染恶臭痰形成可能相关。在酸性环境下，短链脂肪酸还抑制肺泡巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀菌作用，这种作用无选择性，其他细菌因此也得到保护，故厌氧菌常与需氧革兰阴性杆菌和葡萄球菌等形成混合感染。吸入性厌氧菌肺炎多呈叶段性分布，初期肺泡壁水肿和中性粒细胞等炎细胞浸润，伴有肺间质炎症及轻中度单核细胞反应。其分布亦可沿细支气管壁及其周围组织，类似于支气管肺炎的病理改变。一般经过7～16 天炎症可发展为坏死性肺炎或肺脓肿，呈现多发性小空洞，大小1～1.5μm，坏死区有大量脓细胞或多核粒细胞浸润及坏死肺组织。慢性肺脓肿一般壁较厚，多个或单个，较大，多位于肺胸膜下，破溃形成脓胸。肺部厌氧菌感染具有化脓性坏死、脓肿形成、并发脓胸(或支气管胸膜瘘)的倾向性。