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肝腹水形成的病理生理有哪些

肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水,一般为50毫升左右,起着维持脏器间润滑作用,当腹腔内出现过多游离液体时,称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变,坏死、再生;再生、坏死,促使组织纤维增生和瘢痕的收缩,致使肝质变硬,形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压,导致脾肿大,对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液,形成了腹水症。

肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水,一般为50毫升左右,起着维持脏器间润滑作用,当腹腔内出现过多游离液体时,称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变,坏死、再生;再生、坏死,促使组织纤维增生和瘢痕的收缩,致使肝质变硬,形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压,导致脾肿大,对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液,形成了腹水症。

肝腹水形成的病理生理

(一)充盈不足学说

经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和脾毛细血管Starling平衡破坏,即门脉高压超越淋巴系统疏通能力,于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低,经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留,但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量,反而进一步潴留于腹腔,形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为:①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低;②腹水形成过程中血浆总容量并不降低;③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成,提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。

(二)泛溢学说

泛溢学说提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系。认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号,肾脏水钠潴留导致血容量增加;肝窦压力增加激活了肝内的压力受体,引起“肝肾反射”,加重钠潴留,导致血管过度充盈而“泛溢”入腹腔。先有水钠潴留后形成腹水支持这种学说。向题是尽管血浆容量和心脏指数增加,尽管内源性血管收缩系统过度激活,但动脉压仍然偏低,周围动脉仍有扩张,说明动脉血管是充盈不足而非“泛溢”。如果内源性血管收缩物不被激活,全身血流动力学紊乱状况会更明显。

(三)周围动脉血管扩张学说

本学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后,即周围动脉血管扩张学说。根据这一理论,门脉高压是起始因素,其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足,感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH,引起水钠滞留。在肝硬化早期,脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时,一过性水钠潴留维持了动脉循环,抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留,EABV与总细胞外液(ECF)容量之间维持平衡。随着肝硬化进展,脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足,水钠潴留日趋严重,潴留的液体从脾循环溢入腹腔和(或)从体循环进入间隙组织,此时EABV已不能由增加血浆容量来维持,而血管收缩系统持续激活试图维持EABV,从而加重了肾脏的水钠潴留。结果EABV与ECF间平衡遭到破坏,细胞外液体进行性扩张,EABV不断减少。

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