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感染性心内膜炎的特殊类型

在最初发作治愈6个月以后,感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。

(一)人造瓣膜感染性心内膜炎 在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中,人造瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的发病率占2.1%左右,较其他类型心脏手术者高2~3倍。双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高,其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE,这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长,跨主动脉瘤压力阶差大,局部湍流形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎者,术后发生PVE的机会增加5倍。机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的病死率较高,约50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者病原体主要为葡萄球菌,占40%~50%,包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌。类白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后,发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似,主要由各种链球菌(以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起,其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为白色念珠菌,其次为曲霉菌),革兰阴性杆菌,类白喉杆菌也非少见。

人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似,但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的菌血症、留置各种插管、胸部手术创口、心包切开综合征、灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热、出血点、血尿等表现。95%以上患者有发热、白细胞计数增高约50%,贫血常见,但在早期PVE中皮肤病损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时血清免疫复合物滴定度可增高,类风湿因子可阳性,但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在。

约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏,产生关闭不全的杂音,很少发生瓣环脓肿。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处,引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开,形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血,使贫血加重,瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓肿时,容易扩展至邻近心脏组织,出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期,瓣膜尚无明显破坏时,可无杂音,因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。体循环栓塞可发生于任何部位,在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者),栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义,因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样,也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位,角度大于7°~10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson's sign)。二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性,须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。PVE的致病菌常来自医院,故容易具有耐药性。

(二)葡萄球菌性心内膜炎 起病多数急骤,病情险恶,故多呈急性型,仅少数为亚急性型。通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起。较易侵袭正常的心脏,常引起严重和迅速的瓣膜损害,造成主动脉瓣和二尖瓣返流。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现,在诊断中有重要意义。

(三)肠球菌性心内膜炎 多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者,它对心脏瓣膜的破坏性大,多有明显的杂音,但常以亚急性的形式出现。

(四)真菌性心内膜炎 由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多,长期使用静脉输液,血管和心腔内导管的留置,心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多,真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加,约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、

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