是什么原因引起梅毒性心血管病的？

发病机理：

梅毒螺旋体侵入机体后产生细胞免疫和体液免疫的免疫学效应，在梅毒感染的不同时期，宿主的免疫力亦发生变化并发挥着不同的免疫学效应。在一期下疳出现后1～3 周，机体对梅毒螺旋体的不同抗原成分产生多种抗体，主要由心磷脂抗体和抗梅毒螺旋体抗体。目前认为，抗心磷脂抗体没有任何免疫保护作用，抗梅毒螺旋体抗体保护作用也很有限，主要由于梅毒病程中尤其在二期梅毒中该抗体可出现很高滴度,但梅毒螺旋体仍能繁殖和扩散。细胞免疫效应目前认为它在梅毒的病程中起着极为重要的免疫保护作用。有研究表明未经正规驱梅治疗的早期梅毒患者存在着明显的细胞免疫抑制现象，如T 细胞亚群CD4 + 及CD4 + / CD8 + T细胞比例低于正常对照组，而CD8 + 明显高于正常对照组;外周血单核细胞( PBMC) 产生白细胞介素22 (interleukin22 , IL22) 的能力随病情进展越来越低。Salazar J . C 等[ 6 ]研究发现，CD4 + / CD8 + T 细胞比值从一期梅毒CD4 + T 细胞占优势到二期向CD8 + T 细胞占优势漂移。Fitzgerald根据细胞因子的分泌模式提出的一期梅毒以Thl (辅助性T 细胞1) 占优势而二期梅毒转为Th2 (辅助性T 细胞2) 占优势的假说。