新生儿颅内出血

小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，这些小血管缺乏结缔组织支持，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，在循环障碍静脉压增高时很易破裂而由室管膜下进入脑室，同时也可从第4脑室溢出进入蛛网膜下腔。近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死或/及出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。

硬脑膜下出血主要由产伤引起的小脑幕或大脑镰撕裂，大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。

硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。

【临床表现】

极度严重者可死于产程中或生后仅有微弱心跳，虽经积极复苏，最后仍告无效。

多数病例出生时有窒息，复苏好转缓慢，建立呼吸困难，12小时内出现大脑皮层受刺激、兴奋性增高的症状，岧烦躁不安、呻吟、拒乳、单声哭 叫、体温不升、拥抱反射亢进、肌震颤、抽搐、凝视、斜视、眼球颤动、两侧瞳孔大小不等、对光反向消失、呼吸紊乱等，由于新生儿骨缝未合，颅压增高征状常不甚明显，前囱可能紧张，但少隆起和喷射性呕吐，角弓反张并不多见。继之，出现皮层抑制症状，如嗜睡、昏迷、四肢张力降低、拥抱反射减弱或消失、呼吸不规则等，重症和早产儿可无兴奋症状而仅表现抑制状态。一般损伤型颅内出血较缺氧性的症状出现得早而重，少数病例在生后2～3天，才显症状，个别维生素K缺乏导致的颅内出血可到衙后1～2月才出现症状。

轻症或脑室周围脑实质少量出血的症状出现偏晚可以兴奋与抑制交替，呈时呆滞、时激惹的跳跃型，易被疏忽。另有一些被称不为寂静型的症状更少，往往仅有活动少，肌张力低和红细胞压积下降等表现而引起注意。近年来在用现代设备CT开展颅内出血检查时已发现在正常对照组中检出有颅内出血，说明本病极轻型可以无症状崦被遗漏。Burstion等报告一组1500g以下的室管膜下出血早产儿，68%无临床症状。

小脑幕下出血表现为脑干受压，呼吸循环障碍，病情较重，大脑出血表现为兴奋尖叫、激惹和惊厥，硬脑膜下出血轻症可无症状，重者可有偏瘫、局限性抽搐，颅窝下血肿或小脑出血表现为延髓受压，病情进展很快。

总的来说本病按出血原因、类型、部位和数量的不同，临床表现可以相差悬殊，不典型病例的神经系统症状常常被呼吸功能紊乱、呼吸不规则所遮盖。

【鉴别诊断】

颅内出血的脑性缺氧以呼吸浅表不规则或暂停为多见；而肺性缺氧以气急、鼻煽和三凹征为主，给氧和啼哭后青紫改善；心性缺氧往往呼吸深度增加，吸氧后青紫如归。抽搐应与窒息缺氧后脑水肿、低糖、低钙、低钠、低镁血症、维生素B6依赖症、颅内畸形、感染、核黄疸等鉴别。肌张力低下应与先天愚型、重症肌无力，先天性肌弛缓综合征、心型或肌型糖原累积病等相鉴别。

【预防】

出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并可用拟β-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（Ritodrine）以推迟分娩。产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。预防出血倾向，可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg，并在产前4～15小时顿服维生素K15～30mg。

对＜1500g的未成熟儿生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升