胆石症是引发胰腺炎的罪魁祸首

胆石症(cholelithiasis)是世界范围的常见病，我国也不例外，其发病率随年龄增长而增高。近20余年来，随着影像学(B型超声、CT及MRI等)检查的普及，在自然人群中，胆石症的发病率达10%左右，国内尸检结果报告，胆石症的发生率为7%。随着国人的生活条件及营养状况的改善，胆石症的发生率有逐年增高的趋势，尤其是胆囊结石的发生率显著增高。

急性胰腺炎患者常常发现有胆石症存在。有人在52名急性胰腺炎患者粪便中筛选胆结石，结果47名阳性（90％）。据美国、英国、日本、德国、瑞典等国的调查，胆道疾病（主要是结石）高居急性胰腺炎病因的榜首，我国也不例外。这类胰腺炎被称为胆源性胰腺炎。

这绝不是偶然

作为消化营养物质的“主角”胰腺，含有多种酶类。胰蛋白酶、糜蛋白酶等消化食物中的蛋白质，脂肪酶类消化脂肪，而糖类的消化离不开胰淀粉酶，消化弹力组织的还有弹力酶……这些酶类平时并不会消化胰腺自身，因为它们都处于无活性状态（酶原状态），不起消化作用。

看看胆道系统的格局

胆囊与胰腺在胚胎发生上同源，在解剖关系上自然十分密切。发育成熟后两者管道虽然“分了家”——分别引流胆汁与胰液，但80％的正常人这两条管道末端汇成一条道（共同通道），开口于十二指头部。一旦共同通道的任一段被结石、炎症或肿瘤堵塞（胆结石最为多见），两者的分泌液均不能流出，胆管内压力高于胰管，必然有胆汁流入胰腺。

结果是爆炸性的，胆汁可以将胰腺中那些酶激活，这些被激活的酶就像一群饿狼，六亲不认地像消化食物一样消化它们的“生身母亲”——胰腺组织，其中尤以胰蛋白酶、弹力酶、脂肪酶破坏性最强，胆源性胰腺炎就发生了，也就是发生了“自身消化”。

除此之外，胆系与胰腺有共同的淋巴系统，胆结石中的毒素、细菌可通过共同的淋巴系统而波及胰腺。

不要“就事论事”

1、如果不幸发生了急性胰腺炎，切莫只“就事论事”，要好好检查一下胆囊胆道系统的情况，有无结石、炎症、畸形乃至蛔虫。胰腺炎的始发原因可能就在此，应在合适的时间彻底治疗。

2、从预防胰腺炎的角度出发，积极合理地处理胆系疾病（包括外科手术），确实可降低急性胰腺炎的发生，这已经得到充分证明。

3、胆系疾病（包括胆石症）的患者应该警惕可能发生急性胰腺炎，同样不要“就事论事”而延误病情。