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慢性阻塞性肺病病因有哪些

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具有可逆性,它不属于COPD。某些患者在患病过程中,可能会出现慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎,在这种情况下,表现为气流受限不完全可逆,从而使两种疾病难以区分。此外,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。

【病因】

确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。

一、吸烟:为重要的发病因素,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。

烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。

二、职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的COPD。

三、空气污染:大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件。

四、感染:感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

六、其他:如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。

慢性阻塞性肺病专家免费咨询热线:010-87876186(咨询时间:上午8:30-下午5:00)

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