痫性活动的发生

人研究表明癫痫患者IgA、IgG、IgM、IgD平均含量均降低。何及第(1994年)对84例癫痫患者进行了脑脊液IgA、IgC；及β2—微球蛋白含量检测，其数值均低于正常对照组，发病年龄越小，含量越低。
　　②抗脑抗体  抗脑抗体为自身抗体，是针对脑组织抗原的自身抗体，脑组织由血脑屏障将其与机体免疫系统隔绝开来，但由于损伤或疾病等各种不同原因引起脑组织损伤，血脑屏障遭到破坏，
使原来封闭的脑组织面对机体免疫系统而成为异种抗原，从而启动免疫反应，产生相应的抗体，称为抗脑抗体。1988年，周盛年等测定101例癫痫患者血清中抗脑抗体的阳性率为54．5％，与其他
疾病组(神经、内科、献血员)对照有显著性差异，抗脑抗体作用于突触部位，封闭了抑制性传导受体，使神经冲动更易传递，于是发生异常的痫性放电。同时由于癫痫发作致使脑组织缺氧，使脑抗
原暴露并进入血液循环，进而又激发免疫系统产生抗脑抗体。
　　(2)细胞免疫
　　主要是T淋巴细胞的数量减少、反应性降低，而与血清IgA水平无关。在未服用抗癫痫药的患者中有21％一27％T淋巴细胞反应性降低。进一步对淋巴细胞亚群的研究表明，有50％癫痫患者存在淋巴细胞转化率和玫瑰花形成率减低的现象。
　　5，实验性痫灶
　　已知印防己素能拮抗GABA，青霉素能阻遏氯离子在神经膜上的通透性，局部施用均能引起致痫性发作，然而脑的内部结构因素同样重要，这些药物能使海马体的CA2区和CA3区发生痫性放电，而不影响CAl区，之后又发现少数CA2和CA3区的锥体细胞具有回返性兴奋纤维网络，一旦抑制减退即易引起发作。此外，河豚毒素能阻遏神经膜对钠离子的通透，它能防止动作电位而不能防止PDS，间接证实后者和钙离子流入有关。
　　6．点燃作用
　　即重复刺激所致的抑制性突触后电位的逐渐低落和后放电的产生。在人类，尚不能证实重复发作会引起更多的发作，但颞叶痫灶所导致的对侧病灶，则显然和其相关。