梅毒性心血管病的临床表现

  按病变的范围和影响，临床上有以下五种类型，同一患者可有一种或一种以上类型表现。

  （一）单纯性梅毒性主动脉炎　梅毒性主动脉炎可以发生在梅毒的早期，但多见于晚期梅毒。多发生于升主动脉，亦可累及于远端的降主动脉。临床上一般无症状、诊断很困难，临床表现往往在发病后10～13年出现。

1.症状　未经治疗的梅毒患者中，80％以上发生梅毒性主动脉炎，其中大多数无症状，部分患者可感到胸骨后不适或钝痛，10％可发生主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉口狭窄等并发症。

2.体征　由于主动脉扩大，叩诊时心脏上方浊音界增宽，主动脉瓣区第二心音增强，可能闻及轻度收缩期杂音，但此种杂音的性质无特异性。

（二）梅毒性主动脉瓣关闭不全　为晚期梅毒的表现，是梅毒性主动脉炎最常见的并发症（约20％～30％发生率）。在感染20～30年后临床上出现症状，多发生在40～55岁中年男性。

1.症状　轻重差别大，轻者无症状，重者由于主动脉瓣大量返流，加以可能合并冠状动脉口狭窄，致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。心绞痛程度可以与主动脉瓣返流程度不相称。持久的主动脉瓣返流引起左心室负荷加重，逐渐出现左心衰竭。一旦出现心力衰竭，病程在1～3年内较快进展，发生肺水肿及右心衰竭，半数死亡。

2.体征　叩诊示心浊音界向左下扩大，由于升主动脉和主动脉弓增宽，胸骨右缘第二肋间浊音界可增宽。心尖搏动常增强。在炎症波及主动脉瓣的早期，听诊主动脉瓣区第二音常亢进，在病变后期，由于主动脉瓣本身呈纤维收缩，活动力消失，主动脉瓣区第二音逐渐减低以至消失。主动脉瓣发生返流时，在胸骨右缘第二肋间或胸骨左缘第三、四肋间可闻及来回性收缩期吹风样与舒张期吹风样杂音，以胸骨右缘第二肋间最清楚。由于主动脉根部扩张，舒张期吹风样杂音在胸骨右缘第二肋间最响，向心尖区传导。就杂音部位而论，梅毒与风湿性主动脉瓣关闭不全不同，后者往往伴有二尖瓣病变，右心室扩大，心脏转位，因而舒张期吹风样杂音在胸骨左缘第三肋间最清楚。少数情况下，主动脉瓣右前叶外翻入左心室，产生乐音性3～4级舒张期杂音，可伴有震颤，杂音响亮呈海鸥鸣样，不注意时易被误认为收缩期杂音。主动脉环钙化、主动脉瓣小叶根部僵硬、近侧主动脉扩张，因而患者虽无主动脉瓣狭窄病变，也可出现较响的收缩期喷射性杂音，在收缩早期增强，但杂音时间较短，也以胸骨右缘第二肋间最响，向颈部传导，有时还可伴有震颤，震颤在颈总动脉或胸骨上窝扪到，但极少在主动脉瓣区扪及。上述表现与风湿性心脏病的主动脉瓣狭窄不同，风湿性主动脉瓣狭窄杂音音调较高尖，在收缩中期或晚期增强。梅毒性主动脉瓣返流时在主动脉瓣区可听到响亮的拍击样收缩期喷射音，起源于收缩早期大量血液进入扩张的主动脉所造成的突然扩张振动。主动脉瓣返流较严重时，在心尖区除可听到由主动脉瓣区传来的杂音外，还可听到隆隆样舒张期杂音，其传导范围不广，此杂音起源于返流到左心室的血液冲击于二尖瓣的主瓣上所产生的功能性二尖瓣狭窄，即Austin-Flint杂音，此杂音无收缩期前增强，且不伴有第一心音亢进或二尖瓣拍击声，可与风湿性二尖瓣狭窄相鉴别。心房颤动在梅毒性心血管病中常见，可能与冠状动脉口阻塞性病变有关。梅毒性主动脉瓣关闭不全较严重时，舒张期血流大量返流入心室，使舒张期血压降低，有时几乎降至零，脉压增宽，随之而有各种周围血管体征，包括水冲脉（Corrigan征）、枪击声（Traube征）、毛细血