继发性癫痫的成因
在胚胎期脑形成异常是癫痫常见的原因，也是构成精神发育迟滞的重要因素，常见的有无脑回、巨脑回、小多脑回、神经元异位症、脑穿通畸形、巨脑症和脑小症等。另外胼胝体发育不全、单一元相互之间异常兴奋传导的抑制机构不全等所致。
放电容易扩散至深部结构而引起全身性大发作，而影响顶叶的则以部分性发作多见，这与顶叶的感觉支配区有关。
b．胶质瘤与癫痫 1998年Lote等调查了1028位胶质瘤患者，发现成胶质细胞瘤(恶性胶质瘤)中癫痫的发生率为49％，低分级胶质瘤中为85％；Pace等研究显示52％的胶质瘤患者有癫痫发作，在低分级星形细胞瘤和成胶质细胞瘤中的发生率分别为83％和36％。癫痫的发作类型为全身性强直一阵挛发作、部分性发作及混合类型，其与肿瘤的位置无明显关系，在高分级胶质瘤中与年龄呈负相关。
脑肿瘤引起癫痫的发生机制尚不十分明确，肿瘤瘤体的直接刺激、脑血流的改变及肿瘤周围脑组织长期受压而产生脑水肿或其他结构上的改变都是相关因素。现代神经生理学认为抽搐的发生与神经元细胞膜未受损有关。故较良性的生长缓慢的脑肿瘤较多引起癫痫，如脑膜瘤和少枝胶质细胞瘤，而迅速生长扩大的胶质细胞瘤和其他一些恶性肿瘤，因更易损害神经元和大脑灰质，癫痫的发生率较低。此外，大脑不同部位的兴奋和抑制的平衡是否容易受到破坏是不同的，这与个体发生过程有关。在种系和个体发生过程中最年轻的部位，如额叶的兴奋和抑制的平衡很不稳定，容易受刺激而产生兴奋，兴奋也最易扩散，故额区肿瘤癫痫的发生率高，也较常出现癫痫持续状态。而种系和个体发生过程中古老的部位，如边缘系统，抽搐的阈值较高，不易发生抽搐，一旦发生，也多是局限性的。另外，小脑的抑制能力和抽搐阈值很高，主要是由于篮状细胞组成了特殊的抑制系统，即使电刺激也难以引起癫痫发作，故幕下肿瘤癫痫发生率低。
目前有学者报道脑肿瘤继发顽固性癫痫时，除肿瘤性病变外，脑肿瘤局部葡萄糖代谢的变化也是引起癫痫发生的一个原因。另外还有学者提出“包绕神经元”、“异位神经元”、“结构异常神经元”之说。
包绕性神经元(1ncludedNeurons)，仍然存在于肿瘤病灶内的神经元称“包绕性神经元”，它们形态学保持较好，易于辨认，在大多数胶质瘤内可以观察到。这种神经元的密度在脑肿瘤伴癫痫发作组明显高于脑肿瘤不伴癫痫发作组，故可推测“包绕性神经元”很可能是致痫的重要因素，然而在非胶质瘤及另一些胶质瘤内却未发现“包绕性神经元”，表明它们不是导致抽搐的唯一来源，抽搐可能为邻近肿瘤组织的神经元异常放电所致。虽然瘤组织包绕的神经细胞可能引起痫样放电，但大脑的弥漫性胶质瘤在瘤组织浸润处神经元大多保留，不一定伴抽搐症状，这可能因为癫痫发生机制十分复杂，不仅有形态学变化，还有生理和组织化学方面的改变。
异位神经元(EctopicNewrons)，病理检查发现邻近肿瘤病灶的白质内及皮质第一层内有较多的异位神经元，这些病理虽非癫痫患者所特有，但却是其常见的病理变化，白质及皮质第—二层神经元增多及分布异常可能使整个皮质的正常联系受损，促使癫痫的频繁发作。
除此之外，多位专家还发现脑肿瘤并发癫痫发作的患者除上述病理改变外，结构或神经元的异常等个体发育缺陷也可能与癫痫发作有关。总之，脑肿瘤继发癫痫的病理学特征，除脑肿瘤本身的形态学改变外，神经元的异位和结构上的变异是另一特点。
脑肿瘤切除手术后约80％患者的癫痫发作缓解或改善，但原无癫痫发作的脑肿瘤在手术后引起癫痫发作者也较常见，其发生率为36％。目前大多数学者认为脑肿瘤术后引起癫痫的主要原因可能是手术操作过程中造成脑皮质损伤以及术后瘢痕的形成等。
③脑血管病
有关脑血管病后发生癫痫的报道颇多。自1864年HRlinRs—GackSon首先报道脑血栓形成后出现部分性癫痫发作以来，尤其是近几年来，类似的报道很多。各种不同脑血管病的癫痫发生率及发作类型亦不相同，据日本有关资料报道，急性脑血管病的癫痫发生率为脑出血5％、蛛网膜下腔出血6％、脑梗死9％、颈内动脉闭塞3％、脑血栓形成9．7％、短暂性脑缺血发作4．9％。据国内资料报道，卒中后癫痫发生率为5％一15％，其中老年人发病率较高。近年有学者统计180例60岁以上癫痫患者，其中由卒中引发者136例，达76．5％，其癫痫发作形式以大发作最为常见，局限性发作次之，精神运动性发作和小发作少见。急性脑血管病的癫痫发生常出现在中风早期。据统计出血性脑血管病，发病1日内出现癫痫发作者约占80％。缺血性脑血管病，发病1日内出现癫痫发作者占50％以上。有关专家(1985年)报道1587例急性脑血管病，病后2周内出现癫痫发作者75例，脑梗死中颈动脉闭塞所致的癫痫发生率为10％～30％，其中有10％左右为首发症状，脑动静脉畸形有半数患者以癫痫为首发症状，大多在成年期发作，其发作的形式视动静脉畸形的部位而定，以中央区附近及颞叶部位病变较易出现癫痫发作，且常以大发作为主。
脑血管病继发癫痫发作的病理机制可能是脑出血早期由于出血激发脑血管痉挛、血液成分的刺激及局部脑水肿，使受累大脑皮质缺血、缺氧、代谢障碍而致大量神经元异常放电所致；晚期继发癫痫除与局部血红蛋白、铁及铁蛋白的作用有关外，还可能与病灶的机械性刺激有关。脑梗死早期癫痫发作可能由于局部脑组织缺血、缺氧等导致钠泵衰竭，钠离子大量进入神经细胞内，改变了细胞膜的平衡状态，使之发生过度去极化所致。在晚期虽然局部循环改善，水肿消退，但可能与神经元的变性、胶质增生及血红蛋白、铁及铁蛋白等作用有关。蛛网膜下腔出血早期发生癫痫可能与急性期血管痉挛、血液成分的刺激有关，晚期可能与局部血肿机化、压迫，破裂的动静脉畸形或动脉瘤等刺激有关。脑动静脉畸形以癫痫为首发症状的，主要是由于脑动静脉畸形的动静脉发生短路，动脉血流未经循环而直接进入静脉系统，出现所谓的盗血现象，使畸形血管团周围脑组织供血不足而导致癫痫发作，另外畸形血管团本身也可成为致痫灶。由于额顶叶为脑功能区，该部位的动静脉畸形常可导致以发作性肢体抽搐、无力为表现的局灶性癫痫发作，当有出血等严重合并症时，也可扩散为全面性发作。
④颅内感染
在各种脑炎、脑膜炎及脑脓肿的急性期，充血、水肿、毒素和渗出物的刺激都可致癫痫发作，感染痊愈后瘢痕组织粘连变性亦可成为癫痫的发病原因。急性期可作为其临床表现的症状之一，晚期亦可遗有癫痫发作及脑电图痫性放电。
a．细菌性感染 常见的有结核性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、布鲁杆菌性脑炎、炭疽杆菌性脑膜炎、蛛网膜炎、硬脑膜外脓肿及结核瘤等，癫痫发作可为全身性大发作或部分性小发作。
b．病毒性感染 常见的有流行性乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎、带状疱疹病毒性脑炎、狂犬病毒性脑炎、亚急性硬化性全脑炎、进行性多灶性白质脑病和进行性风疹性全脑炎等，此外，被仟
种病毒感染后所致的急性脱髓鞘性脑病的散发性脑炎也常衬癫痫发作，或以癫痫为主要临床表现。艾滋病是由于人类免疫功能缺陷而引起的病毒感染，约10％～27％的患者以神经系统症状为首发症状，可以急性脑病、脑膜脑炎为其表现形式，除有精神和意识病变外，常伴有癫痫发作，慢性艾滋病性脑膜炎亦有癫痫发作。
c．螺旋体感染 常见的有梅毒螺旋体感染侵犯神经系统引起的梅毒性脑膜脑炎及钩端螺旋体感染引起的脑膜脑炎或血管炎，常伴有癫痫发作，为部分性或全身性强直一阵挛发作。
d．真菌感染 较常见的有念珠菌、隐球菌、毛霉菌、曲菌、酵母菌、球孢子菌、分枝菌、荚膜组织胞浆菌及放线菌等，在长期使用抗生素或肾上腺皮质激素以及全身免疫力极度低下时发生，侵犯神经系统，以隐球菌新型引起的隐球菌性脑膜炎最常见，临床除有原发病症状外
b．胶质瘤与癫痫 1998年Lote等调查了1028位胶质瘤患者，发现成胶质细胞瘤(恶性胶质瘤)中癫痫的发生率为49％，低分级胶质瘤中为85％；Pace等研究显示52％的胶质瘤患者有癫痫发作，在低分级星形细胞瘤和成胶质细胞瘤中的发生率分别为83％和36％。癫痫的发作类型为全身性强直一阵挛发作、部分性发作及混合类型，其与肿瘤的位置无明显关系，在高分级胶质瘤中与年龄呈负相关。
脑肿瘤引起癫痫的发生机制尚不十分明确，肿瘤瘤体的直接刺激、脑血流的改变及肿瘤周围脑组织长期受压而产生脑水肿或其他结构上的改变都是相关因素。现代神经生理学认为抽搐的发生与神经元细胞膜未受损有关。故较良性的生长缓慢的脑肿瘤较多引起癫痫，如脑膜瘤和少枝胶质细胞瘤，而迅速生长扩大的胶质细胞瘤和其他一些恶性肿瘤，因更易损害神经元和大脑灰质，癫痫的发生率较低。此外，大脑不同部位的兴奋和抑制的平衡是否容易受到破坏是不同的，这与个体发生过程有关。在种系和个体发生过程中最年轻的部位，如额叶的兴奋和抑制的平衡很不稳定，容易受刺激而产生兴奋，兴奋也最易扩散，故额区肿瘤癫痫的发生率高，也较常出现癫痫持续状态。而种系和个体发生过程中古老的部位，如边缘系统，抽搐的阈值较高，不易发生抽搐，一旦发生，也多是局限性的。另外，小脑的抑制能力和抽搐阈值很高，主要是由于篮状细胞组成了特殊的抑制系统，即使电刺激也难以引起癫痫发作，故幕下肿瘤癫痫发生率低。
目前有学者报道脑肿瘤继发顽固性癫痫时，除肿瘤性病变外，脑肿瘤局部葡萄糖代谢的变化也是引起癫痫发生的一个原因。另外还有学者提出“包绕神经元”、“异位神经元”、“结构异常神经元”之说。
包绕性神经元(1ncludedNeurons)，仍然存在于肿瘤病灶内的神经元称“包绕性神经元”，它们形态学保持较好，易于辨认，在大多数胶质瘤内可以观察到。这种神经元的密度在脑肿瘤伴癫痫发作组明显高于脑肿瘤不伴癫痫发作组，故可推测“包绕性神经元”很可能是致痫的重要因素，然而在非胶质瘤及另一些胶质瘤内却未发现“包绕性神经元”，表明它们不是导致抽搐的唯一来源，抽搐可能为邻近肿瘤组织的神经元异常放电所致。虽然瘤组织包绕的神经细胞可能引起痫样放电，但大脑的弥漫性胶质瘤在瘤组织浸润处神经元大多保留，不一定伴抽搐症状，这可能因为癫痫发生机制十分复杂，不仅有形态学变化，还有生理和组织化学方面的改变。
异位神经元(EctopicNewrons)，病理检查发现邻近肿瘤病灶的白质内及皮质第一层内有较多的异位神经元，这些病理虽非癫痫患者所特有，但却是其常见的病理变化，白质及皮质第—二层神经元增多及分布异常可能使整个皮质的正常联系受损，促使癫痫的频繁发作。
除此之外，多位专家还发现脑肿瘤并发癫痫发作的患者除上述病理改变外，结构或神经元的异常等个体发育缺陷也可能与癫痫发作有关。总之，脑肿瘤继发癫痫的病理学特征，除脑肿瘤本身的形态学改变外，神经元的异位和结构上的变异是另一特点。
脑肿瘤切除手术后约80％患者的癫痫发作缓解或改善，但原无癫痫发作的脑肿瘤在手术后引起癫痫发作者也较常见，其发生率为36％。目前大多数学者认为脑肿瘤术后引起癫痫的主要原因可能是手术操作过程中造成脑皮质损伤以及术后瘢痕的形成等。
③脑血管病
有关脑血管病后发生癫痫的报道颇多。自1864年HRlinRs—GackSon首先报道脑血栓形成后出现部分性癫痫发作以来，尤其是近几年来，类似的报道很多。各种不同脑血管病的癫痫发生率及发作类型亦不相同，据日本有关资料报道，急性脑血管病的癫痫发生率为脑出血5％、蛛网膜下腔出血6％、脑梗死9％、颈内动脉闭塞3％、脑血栓形成9．7％、短暂性脑缺血发作4．9％。据国内资料报道，卒中后癫痫发生率为5％一15％，其中老年人发病率较高。近年有学者统计180例60岁以上癫痫患者，其中由卒中引发者136例，达76．5％，其癫痫发作形式以大发作最为常见，局限性发作次之，精神运动性发作和小发作少见。急性脑血管病的癫痫发生常出现在中风早期。据统计出血性脑血管病，发病1日内出现癫痫发作者约占80％。缺血性脑血管病，发病1日内出现癫痫发作者占50％以上。有关专家(1985年)报道1587例急性脑血管病，病后2周内出现癫痫发作者75例，脑梗死中颈动脉闭塞所致的癫痫发生率为10％～30％，其中有10％左右为首发症状，脑动静脉畸形有半数患者以癫痫为首发症状，大多在成年期发作，其发作的形式视动静脉畸形的部位而定，以中央区附近及颞叶部位病变较易出现癫痫发作，且常以大发作为主。
脑血管病继发癫痫发作的病理机制可能是脑出血早期由于出血激发脑血管痉挛、血液成分的刺激及局部脑水肿，使受累大脑皮质缺血、缺氧、代谢障碍而致大量神经元异常放电所致；晚期继发癫痫除与局部血红蛋白、铁及铁蛋白的作用有关外，还可能与病灶的机械性刺激有关。脑梗死早期癫痫发作可能由于局部脑组织缺血、缺氧等导致钠泵衰竭，钠离子大量进入神经细胞内，改变了细胞膜的平衡状态，使之发生过度去极化所致。在晚期虽然局部循环改善，水肿消退，但可能与神经元的变性、胶质增生及血红蛋白、铁及铁蛋白等作用有关。蛛网膜下腔出血早期发生癫痫可能与急性期血管痉挛、血液成分的刺激有关，晚期可能与局部血肿机化、压迫，破裂的动静脉畸形或动脉瘤等刺激有关。脑动静脉畸形以癫痫为首发症状的，主要是由于脑动静脉畸形的动静脉发生短路，动脉血流未经循环而直接进入静脉系统，出现所谓的盗血现象，使畸形血管团周围脑组织供血不足而导致癫痫发作，另外畸形血管团本身也可成为致痫灶。由于额顶叶为脑功能区，该部位的动静脉畸形常可导致以发作性肢体抽搐、无力为表现的局灶性癫痫发作，当有出血等严重合并症时，也可扩散为全面性发作。
④颅内感染
在各种脑炎、脑膜炎及脑脓肿的急性期，充血、水肿、毒素和渗出物的刺激都可致癫痫发作，感染痊愈后瘢痕组织粘连变性亦可成为癫痫的发病原因。急性期可作为其临床表现的症状之一，晚期亦可遗有癫痫发作及脑电图痫性放电。
a．细菌性感染 常见的有结核性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、布鲁杆菌性脑炎、炭疽杆菌性脑膜炎、蛛网膜炎、硬脑膜外脓肿及结核瘤等，癫痫发作可为全身性大发作或部分性小发作。
b．病毒性感染 常见的有流行性乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎、带状疱疹病毒性脑炎、狂犬病毒性脑炎、亚急性硬化性全脑炎、进行性多灶性白质脑病和进行性风疹性全脑炎等，此外，被仟
种病毒感染后所致的急性脱髓鞘性脑病的散发性脑炎也常衬癫痫发作，或以癫痫为主要临床表现。艾滋病是由于人类免疫功能缺陷而引起的病毒感染，约10％～27％的患者以神经系统症状为首发症状，可以急性脑病、脑膜脑炎为其表现形式，除有精神和意识病变外，常伴有癫痫发作，慢性艾滋病性脑膜炎亦有癫痫发作。
c．螺旋体感染 常见的有梅毒螺旋体感染侵犯神经系统引起的梅毒性脑膜脑炎及钩端螺旋体感染引起的脑膜脑炎或血管炎，常伴有癫痫发作，为部分性或全身性强直一阵挛发作。
d．真菌感染 较常见的有念珠菌、隐球菌、毛霉菌、曲菌、酵母菌、球孢子菌、分枝菌、荚膜组织胞浆菌及放线菌等，在长期使用抗生素或肾上腺皮质激素以及全身免疫力极度低下时发生，侵犯神经系统，以隐球菌新型引起的隐球菌性脑膜炎最常见，临床除有原发病症状外
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