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蟾酥

蟾酥消肿止痛,解毒辟秽,主痈疽疔疮,咽喉肿痛,风虫牙痛,牙龈肿烂,痧症腹痛。
活(bufalin),远华蟾毒精(telocinobufagin0,日本蟾毒它灵(gamabufotalin),蟾毒它灵(bufotalin),嚏根草甙元[(helleprigenin);蟾毒它里定(bufotalidin)],沙蟾毒精(arenobufagin),伪异沙蟾毒精(φ-bufarenogin),脂蟾毒甙元(resibufogenin),华蟾毒精(cinobufagin),华蟾毒它灵(cinobufotalin),羟基华蟾毒精(cinobufaginol),南美蟾毒精(marinobufagin),脂蟾毒精(resibufagin)。结合型又分蟾毒[如蟾毒灵-3-辛二酸精氨酸酯(蟾毒里毒)],蟾毒配基脂肪酸酯(如蟾毒灵-3-辛二酸氢酯)和蟾毒甙元硫酸酯(如蟾毒灵-3-硫酸酯)3种类型。从蟾酥中还能分离出日本蟾毒它灵-3-酸性辛二酸酯,沙蟾毒精-3-酸性辛二酸酯和脂蟾毒甙元-3-酸性丁二酸酯等部分水解产物。

2.强心甾烯蟾毒类:有沙门甙元-3-辛二酸精氨酸酯,沙门甙元-3-瘐二酸精氨酸酯,沙门甙元-3-硫酸酯,沙门甙元-3-酸性辛二酸酯等。

3.吲哚碱类,有5-羟色胺(serotonin),蟾蜍色胺(bufotenine),蟾酶施铵(bufotenidine),蟾蜍硫堇(bufothionine),脱氢晚蜍色胺(dehydrobufotenine)。

4.甾醇类,有胆甾醇(cholesterol)7α羟基胆甾醇(7α-hydroxycholesterol),7β-羟基胆甾醇(7β-hydroxycholesterol),麦角甾醇(ergosterol),菜油甾醇(campesterol),β-谷甾醇(β-sitosterol)等。

5.其他,有多糖类、有机酸、氨基酸、肽类、肾上腺素(adrenaline)等。

【药理作用】

1.强心作用:蟾毒配基类和蟾蜍毒素类化合物均有强心作用,但蟾毒配基类化合物作用更为明显,其化学结构与强心作用有一定的关系。对猫离体心脏乳头肌标本,蟾毒灵及日蟾毒它灵的强心作用的最低有效浓度为10(-8)g/ml;脂蟾毒配基、华蟾毒精的强心作用的最低有效浓度为10(-7)g/ml。华蟾毒与化蟾毒精的作用相似,以适宜浓度灌注蛙心,可使其停止于收缩期,给麻醉猫、狗静脉注射引起心博减慢,收缩振幅变大,心律不整,继而心动过速而死亡;在麻醉狗所得的心电图呈现P-R间期延长、心室率变慢、异性节律、期外收缩、束枝传导阻滞、T波变平或倒置,继而室性心动过速,室性纤维而死亡;认为蟾毒配基对心脏的作用系通过迷走神经中枢或末梢,并可直接作用于心肌,与洋地黄相比,可能因无糖基存在,蟾毒配基与蟾毒的强心作用较弱并缺乏持久性,因此无积蓄作用,亦有报告精氨酸能延长其强心作用。六神丸的强心作用提示,它能加强心肌功能,随着剂量的变化而呈现反向转向的调节效应,对改善局部组织和修复是有益的。实验证明,蟾毒配基及蟾毒的强心作用主要表现在增大心肌收缩力,增加心博出量,减低心率,消除水肿与呼吸道困难。在日本它主要作为呼吸兴奋剂用于临床,而在我国以兴奋呼吸、升压药物用于临床。它增强心肌收缩力的作用不是反射性的,而是直接作用于心肌细胞的结果,多数认为蟾毒配基能加强心肌收缩力是由于蟾毒配基抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使心肌细胞内的Na+浓度相对增高,钙离子则通过 Na+-Ca2+交换而进入心肌细胞、结果使心肌收缩力加大。亦有实验证明,蟾酥能增加人体单核白细胞的环磷腺苷的水平,而由于环磷腺甙的增加,提高心肌磷酸化酶激酶的活性,在磷酸化酶激酶的作用下,使无活性的磷酸化酶b转变成有活性的磷酸化酶a,因此促进糖元分解,促使产生更多的ATP,ATP作为心肌收缩的原动力,使心肌充分发挥作用。

2.对Na+、K+ -ATP酶抑制作用:蟾蜍皮肤分泌液对Na+、K+ -ATP酶有强烈的抑制作用,这是由于Na+ K+ -ATP酶位于细胞膜上,Na+在膜内侧与酶结合,促进酶与ATP反应、使酶在膜内侧磷酸化,这时酶产生构象变化,与钠结合的部位转向膜外侧;磷酸化的酶对Na+亲和力降低,而对K+亲和力增高,因而在膜外侧释放Na+,而与

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