当归

用最为明显。同时CCl4，使肝匀浆MDA生成增加5倍，而SF50-200mg/kg使肝匀浆MDA降至损伤组的12-82%，呈良好的量效关系。组织学和电镜观察也表明，损伤组织肝细胞坏死明显，而治疗组（100mg/kg）肝坏死明显减轻。提示：当归素（SF对AP及CCl4肝损伤有保护作用，其抗肝损害机制与抑制脂质过氧化有关。汪晖等采用对醋氨酸酚（AP）肝损伤动物模型，进一步观察了当归素（SF）的生化药理作用。结果如下：1.对肝微粒体P一450和NDPH-细胞色素C还原酶的影响：SF100mg/kg使小鼠肝微粒体P-450含量增加1.8倍，对NADPH-细胞色素C还原酶无影响。同剂量SF能提高AP引起的微粒体低水平P-450含量（2.3倍）和NADPH时一细胞色素C还原酶活性（1.3倍）。2.对肝脏GSh及胱甘肽S一转移酶（GST）的影响：SF100mg/kg使小鼠肝微粒体GST活性增加1.3倍，对胞浆GST及肝匀浆GSH无影响。同剂量SF能明显逆转AP引起的肝匀浆GSH，胞浆GST和微粒体GST的降低，使上述批票分别增加2.7、1.2和1.6倍。3.对膜表层流动性的影响：SF100mg/kg不仅能降低肝微粒体膜表层流动性，也能逆转AP引起微粒体和线粒体膜表层流动性的变化，使膜流动性降低。提示，当归素通过诱导与AP代谢有关的酶活性，增强机体的解毒功能，从而促进AP在体内的生物转化及解毒。此外，SF所具有的膜稳定作用有助于减轻MDA对膜的操作。综上所述，当归素的肝保护作用可能是通过多个途径实现的。
6.抗肿瘤作用稆国权等于1986年对甘肃岷县当归的五种多糖样品进行小鼠体内抗肿瘤药物筛选，结果，各多糖样品对大鼠移植性肿瘤EC、Hep、S180、Lewis、B16等瘤株具有一定程度的抑制作用，其肿瘤生长抑制率可达39%，副作用较少，且可长期用药。如将当归多糖与某些化学药联合应用，可望在治疗上起到协同作用，并能减轻化疗药物的副作用。KumazawaY.等报道，给接种EC的小鼠sc东当归多糖可明显延长动物生存期。若东当归多糖与巨噬细胞激活因子同时存在时，激活的巨噬细胞可表现对EL-4白血病细胞的溶细胞作用。但目前还不清楚当归多糖的抗肿瘤活性是否与体内介导干扰素的产生、激活巨噬细胞和（或）自然杀伤细胞有关。顾远锡等观察到当归多糖对正常小鼠、肿瘤小鼠和X线照射的肿瘤小鼠的外周血T和B淋巴细胞数量有明显影响。故有人推测当归多糖的抗肿瘤作用可能同增加机体免疫功能有密切关系。
7.抗辐射操作作用梅其炳等观察了当归多糖对小鼠急性放射病的防护作用。预防性给予当归多糖对受照小鼠的造血组织有一定的辐射防护作用。可显着促进骨髓和脾脏造血功能恢复，能防止胸腺继发性萎缩，也能提高照射小30天的存活率。当归多糖对受照小鼠的造血细胞亦有辐射防护作用，照射前sc当归多糖能增加照射小鼠脾脏内源性造血灶形成，提高受照小鼠骨髓有核细胞计数，当归多糖对CFU-C和CFU-S的放射敏感性影响较少，但能防止照射后效应，能显着促进小鼠CFU-S和CFU-C的恢复，这可能是抗辐射作用原理之一。
8.镇痛作用田中重雄等于1971年报道，东当归水提物及乙酰水杨酸钠对ip醋酸引起的扭体反应的ID50分别为65.9（生药）mg/kg及114.3/kg，说明东当归镇痛作用强度为乙酰水杨酸钠的1.7倍。山田阳城亦报道，日本产东当归（AngelicaacutilobaKitagaiva）热水提取物给予小鼠（WHittle法），其中镇痛效果ED50为137mg/kg（干品），与标准制剂的乙酰水杨酸钠相比，东当归提取物对Writhing的抑制作用（抗侵害作用）强1.7倍；两者血管通透性抑制作用（抗炎症）效力相等，但东当归毒性较低。其镇痛活性成分（也是活性最强的成分）是聚乙炔化合物Falcarin天iol和Falcarinolone。前得比氨基吡啉作用强，且急性毒性极低。以Writhing抑制活性比较不同品种当归的镇痛作用，结果为东当归与中国产当归（Angelicasinensisdiels）相近，比北海当归（Angelica