病毒性心肌炎发病机理

在心脏或体内其他脏器中大多有所谓“向心性病毒”呈潜伏状态，在机体受寒、发烧、过劳、营养不良、妊娠、分娩、失血、休克、创伤、疫苗接种、缺氧等因素的影响作用下，导致病毒活动繁殖而发病。有人证明体力运动能加重病毒性心肌炎，有人认为可能与运动引起缺氧有关；有许多实验证明细菌与病毒先后或同时感染，可以互相加重病情；两者混合感染比单一感染，病情要严重得多；还有的证明，许多情况下必须同时有细菌感染的存在，才能导致病毒感染。总之，关于病毒性心肌炎的发病机理还有许多问题需要继续研究探讨。

病毒性心肌炎的发病机理经动物、临床、病生理观察，达到共识的有以下两种机理：

1．病毒通过血液循环直接侵犯心肌、心内膜、心外膜，在细胞内繁殖，引起细胞溶解水肿、坏死、心肌断裂及细胞浸润等改变。急性暴发性心肌炎可能属于此种情况。也很可能同时有细菌和病毒混合感染协同破坏心肌组织，使病情恶化凶险。

2．病毒感染后并不直接侵犯心肌组织，而是对病毒抗原产生自身免疫的结果。实验证明病毒可以感染免疫系统，直接引起免疫功能失调，各种免疫功能均受累。病毒抗原的免疫反应，形成病毒抗原抗体免疫复合物，它可与免疫球蛋白、类风湿因子及补体成分起反应。结果在细胞表面引起新抗体与特异性病毒抗体相互作用，使心肌细胞破坏，发生心肌炎性改变，引起心肌炎或扩张型心肌病可能属于此种情况发病。

以上资料提示病毒性心肌炎早期可能以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。