薤白

有关外，肯定尚有其它环节，羟基花生四烯酸（HETE）是花生四烯酸脂质氧化酶代谢途径的产物。是血中LPO的一个来源，体外实验证明：ANBE能抑制HETE的生成，推测ABNE对脂质氧化酶可能有抑制作用，从而直接减少血清LPO的生成。此外，ANBE是否同维生素E一样也是一种抗氧化剂，能接受自由基，从而减少LPO的产生亦颇值研究。

2．4．2．ANBE的升高PGI2的作用：6-酮-PGF1a是PGI2的非酶水解产物，性质稳定，可用以反映PGI2含量，结果表明，随血脂和血清LPO上升，对照组血浆和动脉壁中的6-酮-PGF1a含量均低于空白对照组。而ANBE治疗组血浆和动脉壁中的6-酮-PGF1a含量明显高于对照组，且亦高于空白组，说明ANBE确有升高PGI2的作用。已知LPO可以选择性抑制 PGI2合成酶，使PGI2合成减少。ANBE升高PGI2的机制可能是由于ANBE降低了血清和动脉壁中的LPO，从而使内皮细胞及平滑肌细胞的PGI2酶得到保护；此外，由于ANBE能抑制TXA2合成酶和脂质氧化酶，从而可使前列腺素的合成偏向PGI2。PGI2具有抑制血小板聚集，扩张血管，控制动脉壁胆固醇的蓄积和增加纤溶活性等作用。PGI2含量增高加大了PGI2/TXA2比值，结果减轻了AS的病变。

2．4．3．ANBE的抗血小板聚集作用：ANB精油对各种诱聚齐引发的血小板聚集（第二相）有强抑制作用，对一次聚集引发的血小板聚体具有明显的促解离作用。实验结果表明ANBE体内给药，对血小板5min聚集率有显着的抑制作用，并且对已聚集的血小板具有解聚作用。目前已知，TXA2是迄今为止发现最强的促血小板聚集物质，而PGI2则能对抗TXA2的作用，故有抗聚集及解聚作用。人体内的血小板聚集可能受PGI2/TXA2比值所调节。还有实验证明，LPO有直接刺激血小板膜鸟甘酸环化酶，升高血小板内cGMP促进聚集的作用。根据实验结果推测，ANBE在体内抑制血小板聚集的可能饥理为：2．4．3．1．抑制LPO的生成，提高PGI2含量，后者通过升高血小板内cAMP水平而抑制血小板聚集。

2．4．3．2．抑制TXA2